Beyne Giden Kan Oranını ve Etkileyen Faktörler
Yetişkin bir insanın beyin dokusunda, normal kan akımı her 100 gram beyin dokusu için ortalama 50–65 mililitredir. Tüm beyin için bu miktar 750 ml/dakika veya istirahatteki toplam kalp debisinin %15’idir.
Beyin kan akımının düzenlenmesinde üç metabolik faktör önemlidir. Bunlar karbondioksit konsantrasyonu, oksijen ve hidrojen iyon konsantrasyonudur. Beyine gelen arteryel kandaki karbondioksit konsantrasyonundaki artış, karbonik aside dönüşmesi ve daha sonra hidrojen iyonlarına ayrışması nedeniyle beyin kan akımını arttırır. Hidrojen iyonları beyin damarlarında vazodilatasyona neden olur. Beyin dokusunun oksijen kullanımı dakikada her 100 gram beyin dokusu için 3.5 ml’dir. Eğer beyin kan akımı yetersiz olur ve gerekli miktarda oksijen sağlanamazsa, oksijen eksikliği hızla vazodilatasyon yaparak kan akımını ve beyin dokularına oksijen taşınımını normal sınırlara yaklaştırır. Bölgesel nöral aktivitedeki değişimlere bağlı olarak da beynin her segmentindeki kan akımı saniyeler içinde değişebilir (56).
Arteryel kan basıncı 60–160 mmHg olduğu zaman beyin kan akımı sabit kalır. 60 mmHg’nın altındaki ortalama basınç azalmış beyin kan akımı ve takip eden senkop ile sonuçlanırken 160 mmHg’nın üzerindeki basınçlar kan-beyin bariyerinde geçirgenlik artışına ve sonuçta beyin ödemine yol açabilir.
Ana karotid arter büyük elastik arterlerden olup iki temel özelliği vardır. Birincisi kalpten gelen yüksek basınçlı kanı taşır, ikinci olarak da sistol sırasında genişleyip diyastol sırasında geri çekilerek kalbin aralıklı olarak pompalama yapmasına rağmen kesintisiz olarak kan akışını sürdürebilir. Bu sayede düşük rezistanslı akım paterni oluşur ve beyin gibi hayati bir organda diyastol sırasında bile kan akımı belli bir düzeyde tutulur.
Beyin dolaşım sistemi, beyin arterleri ile birlikte süperior servikal sempatik gangliondan yukarı doğru çıkan güçlü bir sempatik innervasyona sahiptir. Bu innervasyon hem büyük yüzeyel arterlerin hem de beyin cevherinin içine giren küçük arterlerin kontrolünü sağlar. İntrakranial kan akımı otoregülasyon mekanizması, sempatik sinirsel etkilerden daha baskın olduğu için; sempatik innervasyondaki değişiklikler beyin kan akımında genellikle anlamlı bir değişime neden olmaz ve göreceli olarak düşük bir öneme sahiptir. Ancak arteryel basınç, aşırı egzersiz gibi aktiviteler sırasında yükseldiğinde sempatik sinir sistemi daha küçük damarlara yüksek basıncın ulaşmasını önlemek için büyük ve orta boy arterleri daraltır. Bu mekanizma beyin içine arteryel kaynaklı kanamayı dolayısıyla, inme oluşumunu önlemede önem taşır.
1- Kronik kalp yetmezliğinde kalbin pompa fonksiyonundaki yetersizlik ve ortalama kan basıncındaki değişikliklere bağlı olarak beyin kan akımında azalma ve buna bağlı nörolojik semptomlar olabilmektedir. Transplantasyonu takiben beyin kan akımının normalize olduğu ve nörolojik semptomların düzeldiği bildirilmiştir.
2- Ateroskleroz, vaskülit, disekan anevrizma gibi damarsal yapı lümeninde daralmaya neden olan hastalıklar beyin kan akımında azalmaya neden olabilir.
3- Şiddetli kafa travması geçiren hastalarda özellikle ilk 24 saatte beyin kan akımında belirgin azalma olduğu, ilerleyen dönemde beyin kan akımının nisbeten stabil olduğu hastalarda prognozun daha iyi olduğu bildirilmiştir.
4- Subaraknoid kanama sonrası vazospazma bağlı beyin iskemisi gelişmesi önemli bir komplikasyondur. Vazospazma bağlı beyin perfüzyon değişiklikleri ve enfarkt gelişimi sonrasında beyin kan hacminde azalma olduğu bildirilmiştir (69).
5- Hidrosefali, intrakranial kitleler de intrakranial basınç artışına ve beyin kan akımında azalmaya neden olur. Dört temel intrakranial bileşenin (beyin, BOS, venöz, arteryel kan) hacim toplamı sabittir ve bir bileşendeki hacim artışı diğer bileşende buna uyan ölçüde azalmaya neden olur. Benzer mekanizma ile arteryovenöz fistüllerde venöz konjesyona bağlı beyin kan akımında azalma meydana gelir. Arteryovenöz malformasyonların da beyin kan akımında azalmaya neden olduğu bildirilmiştir.
6- Alzheimer hastalarında temporoparyetal ve sensorimotor kortekslerde bölgesel kan akımlarında azalma olduğu gösterilmiştir .
7- Polistemide kanın oksijen taşıma kapasitesi arttığı için beyin kan akımında azalma meydana gelir.
8- Hipotansiyonda beyin kan akımnda azalma meydana gelirken, kronik hipertansiyonda serebral otoregülasyonda adaptif değişiklikler meydana gelir. Bu değişikliklerle kompanse edilemeyecek düzeylerdeki hipertansiyonda intrakranial basınç artışı olur. Hipertansiyon tedavisinde kullanılan alfa1 ve beta1 blokörler arteryel kan basıncını düşürürken intrakranial basınç otoregülasyon mekanizmalarına etkileri azdır. Anjiyotensin konverting enzim blokörleri intrakranial basınç artışını daha da ilerletebilirken, kalsiyum kanal blokörlerinin etkileri sınırlıdır. Barbitüratlar ise kan basıncını ve beyin kan akımını azaltırlar.
9- Hipoglisemide kompanzasyon mekanizmaları ile beyin kan akımında artış meydana gelirken, hiperglisemi hiperosmalarite ve beyin ödemine neden olur.
10- Kardiyak ya da büyük damarlara yapılan cerrahi girişimler sırasında çeşitli teknikler kullanılarak beyin perfüzyon basıncı belli düzeylerde tutularak beyin hasarı ve cerrahi sonrası buna bağlı gelişebilecek morbitite ve mortalite oranları azaltılmaya çalışılır .
